Deel 1
Met verbazing heb ik het artikel gelezen van mevrouw Kellon. Er staan
nogal wat vreemde redenaties in, en het ontgaat me ook wat ze nu
precies wil bereiken met dit artikel. Laten we het artikel eens
kritisch doorlopen:
Despite the fact there is absolutely no proof that the level of grass
fructan (levan) found in horse pastures and hays has ever caused
laminitis, fructan continues to be touted as the cause of pasture
laminitis.
Wat mevrouw Kellon zegt is dat er geen bewijs is dat fructaan uit gras
laminitis veroorzaakt. Dat is niet hetzelfde als beweren dat er
bewezen is dat fructaan geen laminitis veroorzaakt.
Er is dan welliswaar geen waterdicht bewijs dat fructaan laminitis
veroorzaakt, maar tot nu toe wijst alles er op dat fructaan wel
degelijk een rol speelt bij het ontstaan van
hoefbevangenheid. Voor
een waterdicht bewijs heb je twee grote groepen paarden nodig, die wat
leeftijd, gesteldheid, ras, leefomstandigheden identiek zijn, maar
beiden op een dieet van voedsel gezet worden dat alleen in
fructaangehalte verschilt. Om zo'n onderzoek goed uit te voeren is
nogal wat nodig, en wie gaat dat betalen en waarom eigenlijk? Zo'n
onderzoek is dus ook niet uitgevoerd. Maar niemand ontkent dat het er
alle schijn van heeft dat er een verband is tussen fructaan en
laminitis. Het is alleen niet bewezen.
Mevrouw Kellon zegt feitelijk: "Het is niet bewezen DUS is het niet waar".
It’s true that artificially loading a horse with the chickory root
fructan inulin by giving over 8 pounds of pure inulin by stomach tube
(500 kg horse) can cause hind gut upset that mimics overeating grain
and can cause laminitis.
Bij een eerste onderzoek worden altijd overdreven grote hoeveelheden
gebruikt. Daar is niets mis mee, het is in de wetenschap een normale
manier om eerst te onderzoeken of er een verband is tussen het
voedingsmiddel en een gezondheidsklacht. Als je wilt weten of
aspartaam schadelijk is dan ga je ook niet beginnen om proefdieren een
drupje cola te voeren, maar begin je eerst met een zware overdosering.
Blijkt het dan kankerverwekkend te zijn dan kun je in tweede instantie
de dosis gaan verlagen en kijken of dat bij een normale consumptie nog
steeds zo is. Bij het fructaanonderzoek is die tweede fase echter
nooit aangebroken.
The fructan found in grasses is primarily levan, which is fermented in
the hind gut at a much slower rate than inulin.
No one has produced laminitis in horses by tubing them with levan.
Wat interessant is, is de vraag of iemand dat wel geprobeerd heeft.
Dit statement is hetzelfde als "Er is nooit aangetoond dat aspartaam
bij duiven kanker veroorzaakt". Als niemand dat ooit heeft onderzocht
dan is deze uitspraak welliswaar correct, maar heb je er niets aan.
Voor zover ik heb kunnen nagaan heeft nooit iemand de test uitgevoerd
met levan. In dit geval zou dat kunnen betekenen dat levan wel
degelijk laminitis veroorzaakt, maar dat het nooit geconstateerd is
omdat niemand er naar heeft gezocht.
No one has proven than pasture grasses can cause the same damage to
the hind gut, toxemia and laminitis that tubing with inulin can.
Wederom, gebrek aan bewijs (onderzoek) betekent nog niet direct dat de
stelling onwaar is. Dat zou je pas kunnen concluderen als er
daadwerkelijk een test zou zijn uitgevoerd met een negatieve uitkomst,
maar daar is in dit geval geen sprake van.
Laminitis caused by inulin is a dose dependent effect.
Nu begaat mevrouw Kellon zelf de fout een stelling te poneren die voor
zover ik weet nooit bewezen is. Als je ontkent dat laminitis
veroorzaakt wordt door inulin, hoe kun je dan tegelijkertijd stellen
dat de relatie tussen laminitis en inulin dosisafhankelijk is? Dat
begrijp ik niet zo goed.
37.5% fructan. Perennial ryegrass improved varieties growing under
extreme conditions in areas of the world that are cool and rainy might
have the potential to reach that level, at least transiently, but no
grass in North America comes even close.
Ok, het zou dus kunnen in landen die koel en regenachtig zijn. Volgens
mevrouw Kellon valt Amerika niet in die categorie, maar hoe zit dat
met Nederland? Is Nederland niet koud en vochtig? En is het niet juist
in de koude perioden dat
hoefbevangenheid op de loer ligt?
In addition to the grasses not having a high enough level of fructan
to meet the amount in the experimental model, it’s important to
remember that experimentally the fructan was dumped into the horses
all at once in pure form while when grazing we are talking about total
intake over a 24 hour period with a lot of dilution by fiber, protein,
water, etc. and a type of fructan that is fermented much slower.
Eh, wacht even. Lees ik hier nu dat fructaan minder kwaad kan wanneer
het "verdund" wordt met vezels, eiwitten, water enzovoorts? Dat is dus
net zoiets van "Als ik bij die reep chocolade maar een hoop water
drink en vezels eet dan word ik er minder dik van"?
Mevrouw Kellon, is wat u nu beweert wel bewezen?
Another very misleading claim that frightens people is that fructan is
a sugar and therefore a threat to horses with insulin
resistance/metabolic syndrome. Fructan is NOT a sugar. It is a long
chain polysaccharide made of repeating units of the sugar fructose but
that does not make it a sugar.
Van een VMD had ik beter verwacht. De naam "suiker" is inderdaad
verwarrend en een beetje wetenschapper vermijdt die term dan ook: Een
scheikundige bedoelt met "suikers" nou eenmaal iets anders dan een
gastronoom. Beter is het om in deze context niet van "suikers" te
spreken maar van "koolhydraten". Maar het mooiste moet nog komen:
Starch is also made up of chains of glucose but you can’t put corn
starch in your sugar bowl.
Voor een wetenschapper een heel rare uitspraak: "maiszetmeel smaakt
niet zoet". Ja, en dus? Maiszetmeel smaakt dan
welliswaar niet zoet, maar het is wel degelijk een koolhydraat en voor
alle biochemische processen is het hetzelfde als suiker: Je hebt er
insuline voor nodig om het te verwerken, je wordt er even dik van, etc.
Maar ok, fructaan is volgens mevrouw Kellon vergelijkbaar met
maiszetmeel: dat smaakt ook niet zoet. Boeiend. Grappig aan dit
vergelijk is dat maiszetmeel bijzonder slecht is voor paarden en
laminitis in de hand werkt. Ook al is het volgens mevrouw Kellon geen
suiker "want het smaakt niet zoet".
The only sugars that are of concern for an
IR horse are those that can
be digested and cause an insulin spike.
Een stelling die ook niet bewezen is en waarbij ik het bovendien
stellig mee oneens ben. Het gaat in dit geval niet om de
insuline-piek. Een voortdurende geleidelijke overdosis aan
koolhydraten levert precies dezelfde verschijnselen op: Er ontstaat
een (relatief) te kort aan
insuline, de cellen worden ongevoeliger voor insuline, etc. Mensen met
diabetes weten (als het goed is) dat pieken vermijden maar wel de hele
dag door veel koolhydraten consumeren je suikergehalte (en daarmee ook
je insulinebehoefte) ook de hoogte injaagt. (Om verwarring te
voorkomen: de fructaansoort "inulin" is iets heel anders dan het
hormoon "insuline" waar we het nu over hebben, ook al lijken die twee
woorden toevallig wat op elkaar!).
Het aangetoonde verband tussen
hoefbevangenheid en suiker is dat het
niet de suiker is die de
hoefbevangenheid veroorzaakt, maar de eigen
insuline, die als reactie op de suiker wordt vrijgegeven. Het gaat
hierbij niet om een korte piek, maar om een voortdurend te hoog
insuline-niveau. Precies zoals je zou verwachten wanneer paarden
koolhydraatrijk gras consumeren.
This is limited to the short chain, one or two sugar unit, sugars such
a glucose and sucrose. Fructan is not digested or otherwise broken
down into simple sugar.
Wat gebeurt er dan wel met die Fructaan? Waar blijft het dan als het
paard het opeet? Zit het dan in de mest van het paard? Ik dacht het
niet! Als het niet "digested" of "broken down" is, maar ook niet in de
mest zit, waar is het dan wel gebleven?