Hier nog info uit een andere draad (FB en bokt over hetzelfde onderwerp). De discussie ging over of HB voornamelijk een mechanische oorzaak heeft (Piet) of niet. Mijn reactie:

De onderzoeken van Chris Pollitt zijn hierin zeker een aanrader. Hij heeft de invloed van de diepe buigpees bij HB eigenlijk zo goed als afgeschreven.

Chris Pollitt heeft gekeken naar wat er op microniveau te zien is bij HB en dat is zeer interessant. De lamellen verweken als het ware en verliezen al hun stevigheid. Pollitt heeft in zijn studies waargenomen dat bij HB het enzym MMP geactiveerd wordt op een plek waar het niet nodig is. Overmatige productie van MMP veroorzaakt de karakteristiek laminitis pathologie. Bij de zetmeel overload is ook gebleken dat het gehalte aan D-melkzuur in het bloed een goede indicator is om de mate van HB vast te stellen. Waarschijnlijk veroorzaakt de combinatie van dit melkzuur (geproduceerd door verkeerde bacteriën na zetmeel overload) in combinatie met endotoxines (celresten van deze bacteriën) de problemen bij de lamellen. Antibiotica die deze bacteriën bestrijden voorkomen HB na zetmeel overload, Verder is er een verstoorde bloedtoevoer naar de lamellen waargenomen. Ook is een relatie gevonden tussen de mate van schade die op microscopisch niveau werd waargenomen bij de cellen en de mate van klinische kenmerken van HB. Op het lab zijn ook experimenten gedaan met weefsel uit de hoef. Wanneer gezond weefsel in normale omstandigheden werd geplaatst bleven de lamellen netjes met elkaar verbonden. Wanneer MMP werd toegevoegd was exact het beeld te zien zoals bij HB paarden. Er ontstaat een seperatie van het 'basement' membraan en de basale cellen van epidermal lamellae. Zowel bij de levende paarden als het onderzochte weefsel in het lab. Wat precies de productie van MMP zo opstuwt is nog niet helemaal bekend, maar er zijn duidelijke aanwijzingen voor de gifstoffen die vrijkomen bij zetmeel overload. Duidelijk is wel uit zijn studies dat een mechanische invloed er niet is. Daarmee krijg je de cellen niet uitgerekt, dat gebeurt pas bij een activatie van MMP door verandering in samenstelling van het bloed door verschillende oorzaken; zetmeel, verstoorde hormoonhuishouding, maar met name gifstoffen die verkeerde bacteriën in de darmen beginnen af te scheiden.

Dus wanneer de hoefwand lang uitgroeit en daarmee de witte lijn verbreedt/verzwakt/cellen uitrekt, dat is dus eigenlijk niet waar volgens Pollit?

joop schreef op vrijdag 4 maart 2016, 11:10:


Bij mensen zit het heel anders, wij lopen niet op onze nagel....... Dat het hoefbeen wel degelijk aan de wand hangt blijkt uit het feit dat je hoornschoen en binnenkant niet zomaar kunt scheiden (zie de waanzinnige opstelling die ze gebruikten in Emmeloord om de boel uit elkaar te trekken). Als ze een inkeping hadden gemaakt bij de hielen en dan de wand in horizontale richting eraf hadden getrokken was het veel makkelijker gegaan.

Onder het hoefbeen lopen haarvaten, deze worden afgekneld op het moment dat de lamellen geen sterke binding meer geven en het hoefbeen onderliggende weefsels begint te drukken. Doordat het intern oppervlak van de lamellen zo enorm groot is, heb je een zeer stevige constructie die bestand is tegen krachten die vergelijkbaar zijn met een olifant. Zou het hoefbeen níet aan de hoefwand hangen dan zou de zool gewoon weg geplet worden door de kracht die ontstaat als een massa een bepaalde versnelling krijgt (F = mxa). Een zool is niet gemaakt om het gewicht van het paard te dragen, daarom zie je het ook misgaan als een paard een zwakke binding heeft tussen hoefwand en hoefbeen, dan gaat het gewicht op de zool drukken wat resulteert in gevoelig lopen en soortgelijke ellende.